產(chǎn)品中心
壓力支持通氣的潛在風(fēng)險
PSV的發(fā)展標(biāo)志著在自主呼吸病人的病人與呼吸機(jī)之間的互動方面比控制模式有了重大的改進(jìn)。
壓力支持通氣（PSV）是一種輔助通氣模式，其中所有的呼吸都是由病人觸發(fā)的，而呼吸機(jī)在觸發(fā)時提供一個恒定的壓力水平。PSV最早是在20世紀(jì)80年代初作為一種撤機(jī)模式引入的。如今，PSV是最常用的輔助通氣模式，不僅是在撤機(jī)期間，而且慢慢的變多的是在危重病的急性期。將呼吸機(jī)設(shè)置為壓力支持模式似乎很容易，因為選擇一個支持水平以達(dá)到大約6-8毫升/公斤的潮氣量，通常會導(dǎo)致穩(wěn)定的呼吸模式，并且動脈血氣在目標(biāo)范圍內(nèi)。本章的目的是要說明，盡管表面上很方便，但PSV隱藏著巨大的風(fēng)險。
在PSV中，一個預(yù)先調(diào)整好的固定壓力被應(yīng)用到每個病人的呼吸努力中，并被呼吸機(jī)識別。為了進(jìn)一步了解這種通氣模式的實際運作，我們將分三個階段做多元化的分析：觸發(fā)、加壓和循環(huán)關(guān)閉（圖16.1）。觸發(fā)是呼吸循環(huán)的初始階段，當(dāng)病人的呼吸努力被呼吸機(jī)的壓力或流量傳感器檢驗測試到時。觸發(fā)吸氣的壓力或流量變化被稱為觸發(fā)靈敏度，由操作者設(shè)定。傳感器的反應(yīng)時間，即病人開始努力和加壓階段開始之間的間隔，被稱為觸發(fā)延遲；這個反應(yīng)時間在50到250毫秒之間，取決于呼吸機(jī)的特性和病人的努力。重要的是要認(rèn)識到，觸發(fā)所消耗的是病人努力程度的1%到10%之間的部分，而在動態(tài)過度吸氣的病人中，這個比例可能要大得多。
圖16.1 壓力支持（PS）通氣過程中的觸發(fā)、加壓和循環(huán)關(guān)閉階段。藍(lán)線表示神經(jīng)性吸氣的開始，藍(lán)色陰影區(qū)表示觸發(fā)階段，隨后是加壓階段（紅色陰影區(qū)）。呼氣階段的開始由循環(huán)關(guān)閉標(biāo)準(zhǔn)（綠色箭頭）發(fā)出信號，即流量下降到用戶設(shè)定的峰值的百分比。Paw氣道壓、Pes食道壓
在加壓階段，預(yù)設(shè)的壓力支持被應(yīng)用于整個機(jī)械吸氣時間。呼吸機(jī)通過一個伺服調(diào)節(jié)機(jī)制，提供維持設(shè)定的壓力支持水平所需的吸氣流量，直到滿足循環(huán)關(guān)閉標(biāo)準(zhǔn)。在加壓階段，可用于吸氣流量（V′）和容積（V）產(chǎn)生的壓力是患者肌肉產(chǎn)生的壓力（Pmus）和呼吸機(jī)提供的壓力支持的設(shè)定水平（Pvent）之和：Pmus + Pvent = V′ x R + V x E（其中R和E分別為呼吸系統(tǒng)的阻力和彈性）。
加壓階段之后是循環(huán)關(guān)閉階段，控制機(jī)械吸氣的結(jié)束和呼氣的開始，并由循環(huán)關(guān)閉標(biāo)準(zhǔn)決定。當(dāng)病人的努力結(jié)束時，肌肉壓力變?yōu)榱?，?dǎo)致吸氣流量減少。在PSV中最常用的循環(huán)關(guān)閉標(biāo)準(zhǔn)是吸氣流量減少到操作者選擇的吸氣峰值流量的一個百分比（通常為峰值流量的25%）。大多數(shù)呼吸機(jī)為了安全起見，包含別的的循環(huán)關(guān)閉標(biāo)準(zhǔn)，如吸氣流量減少到一個絕對值，通常在2到6升/分鐘之間，壓力增加1-3cmH2O超過設(shè)定的壓力水平（通常由吸氣肌肉突然放松引起），或設(shè)定的機(jī)械吸氣時間（Ti；通常大于2秒）。常用的循環(huán)關(guān)閉標(biāo)準(zhǔn)，即吸氣流量減少到其峰值的某一百分比，導(dǎo)致機(jī)械吸氣時間不僅取決于病人努力的維持的時間（神經(jīng)吸氣時間），而且還取決于努力的大小、壓力支持的設(shè)定水平和呼吸系統(tǒng)力學(xué)，因為所有這些變量都影響吸氣流量的峰值。
用PSV輔助的每次呼吸的潮氣量，如運動方程所示，由病人的努力（Pmus）、呼吸機(jī)提供的設(shè)定壓力水平（Pvent）、吸氣時間（由循環(huán)關(guān)閉標(biāo)準(zhǔn)決定）和呼吸力學(xué)決定。關(guān)于PSV怎么樣影響潮氣量的兩個重要方面應(yīng)該被承認(rèn)。首先，并非患者的所有努力都有助于產(chǎn)生吸氣流量和潮氣量（運動方程中的Pmus），而只是在機(jī)械Ti期間發(fā)生的部分。觸發(fā)呼吸機(jī)的努力，以及在呼氣閥打開后接著來進(jìn)行的任何努力（在過早循環(huán)關(guān)閉的情況下，詳見下文）都是浪費的，對潮氣量的產(chǎn)生沒有貢獻(xiàn)。第二，在PSV期間，呼吸機(jī)提供最小潮氣量（VTmin），該潮氣量無需病人努力（觸發(fā)后），與壓力控制模式類似，取決于吸氣壓力的設(shè)定水平、Ti（由循環(huán)關(guān)閉標(biāo)準(zhǔn)決定）和呼吸力學(xué)（圖16.2）。壓力支持水平越高，E和R值越低（正常力學(xué)），產(chǎn)生的VTmin就越高。如果病人的通氣需求增加，超過這個VTmin的增加可以完全通過增加病人的努力來實現(xiàn)。潮氣量增加的幅度（高于VTmin）取決于病人的努力和呼吸系統(tǒng)的力學(xué)。在呼吸需求減少的情況下，病人努力程度的降低，只要觸發(fā)了呼吸機(jī)，潮氣量就不會減少到VTmin以下。
圖16.2 最小潮氣量（VTmin）：陰影部分突出了微弱的吸氣努力，在加壓階段開始后的0.3秒內(nèi)結(jié)束，由于高壓支持水平（14cmH2O），以及由此產(chǎn)生的長的機(jī)械吸氣時間（Ti），創(chuàng)造了足夠的流量，達(dá)到530毫升的潮氣量。在這種情況下，這530毫升是VTmin，在壓力支持通氣過程中，幾乎不需要病人努力就能提供。Paw式氣道壓、Pes食道壓
呼吸驅(qū)動被定義為呼吸中心的輸出強度，它決定了每次呼吸的努力程度。呼吸中樞的輸出是在整合了來自中樞和外周化學(xué)感受器的信號后形成的，這些感受器感知動脈血氣的變化，但也來自肺部的拉伸和刺激性感受器，和來自幾個皮質(zhì)傳入的信號，對感覺刺激進(jìn)行通氣調(diào)節(jié)。在接受機(jī)械通氣的危重病人中，化學(xué)反饋（動脈二氧化碳的調(diào)節(jié)，PaCO2）是決定呼吸驅(qū)動的重要的因素。緩解期PaCO2，即呼吸中樞 期望 的穩(wěn)定狀態(tài)下的PaCO2，由兩條曲線的交點決定：代謝雙曲線）。代謝雙曲線與分鐘通氣量（VE）的關(guān)系，而二氧化碳反應(yīng)曲線的關(guān)系。二氧化碳反應(yīng)曲線是線性的（在臨床相關(guān)范圍內(nèi)），其特征是斜率和X截距。斜率被描述為 化學(xué)敏感性，受PaO2、pH值和鎮(zhèn)靜的影響。x-截距被稱為 呼吸閾值，是指低于該閾值時發(fā)生呼吸暫停的PaCO2水平，通常只在睡眠（或鎮(zhèn)靜）時出現(xiàn)。在低于靜息PaCO2的清醒個體中，CO2反應(yīng)曲線的斜率在最低通氣水平時幾乎變成水平，盡管有低碳酸血癥（被稱為清醒時的呼吸驅(qū)動），但仍能保持。與化學(xué)敏感性相似，呼吸暫停閾值和最低通氣量因人而異，并受PaO2、pH值和鎮(zhèn)靜劑的影響。PaCO2的變化會引發(fā)通氣量的變化，使PaCO2水平趨于恢復(fù)到穩(wěn)定狀態(tài)。
圖16.3 代謝雙曲線（紅色）和二氧化碳反應(yīng)曲線（藍(lán)色）的圖形表示。它們的截點表示穩(wěn)態(tài)PaCO2，而CO2反應(yīng)曲線的X截點表示呼吸暫停閾值。VT潮氣量，VE分鐘通氣量
通常情況下，通氣量的變化主要是通過努力和潮氣量的變化來實現(xiàn)的，在較小的程度上通過呼吸頻率的變化。然而，在通氣需求增加的情況下，當(dāng)潮氣量的進(jìn)一步增加受到限制時，如呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性下降（如接近總肺活量），或在吸氣肌無力的情況下，呼吸頻率可能與潮氣量不成比例地增加。重要的是，當(dāng)通氣需求減少時，呼吸頻率的變化很?。?0-20%），相反，每次呼吸的努力會有很大的變化。與使用PSV相關(guān)的一些風(fēng)險與呼吸頻率對降低通氣需求的這種 不敏感 有關(guān)。
使用PSV的輔助通氣會影響通氣反應(yīng)，從而改變病人的呼吸驅(qū)動和努力（圖16.3）。通過壓力支持增加潮氣量，從而在一定的病人努力下增加分鐘通氣量，減少PaCO2。呼吸衰竭和窘迫的病人可能會因為PaCO2的降低而得到緩解。然而，如果壓力支持的水平使通氣量的增加使PaCO2的下降超過了呼吸中樞的期望值（由于呼吸頻率對需求的減少不敏感），病人的努力就會減少，如果PaCO2的下降低于呼吸閾值，病人就會出現(xiàn)呼吸暫停和周期性呼吸。
由于PSV模式的固有局限性，優(yōu)化患者與呼吸機(jī)的互動，以達(dá)到保護(hù)肺部和膈肌的通氣目標(biāo)，在PSV期間是一個挑戰(zhàn)。了解PSV期間患者與呼吸機(jī)互動不理想的潛在風(fēng)險，有助于及時識別和處理。
周期性呼吸包括一系列的呼吸模式，其共同特點是中樞呼吸暫停/低通氣的反復(fù)呼吸震蕩，深呼吸和快呼吸的交替期。周期性呼吸最早由Cheyne和Stokes在19世紀(jì)描述于心力衰竭的病人，周期性呼吸也被描述于新生兒、高海拔地區(qū)、肺動脈高壓的病人和機(jī)械通氣的病人。所有這一些狀況的共同致病機(jī)制是控制呼吸系統(tǒng)的不穩(wěn)定。即使在健康人中，PSV也能誘發(fā)周期性呼吸。相比來說較高的壓力支持可能會使PaCO2降低到呼吸中樞所期望的水平以下，甚至低于呼吸閾值，因此導(dǎo)致吸氣力下降（呼吸不足）或中樞呼吸暫停。呼吸暫停（或呼吸不足）將導(dǎo)致PaCO2的增加和呼吸努力的復(fù)發(fā)。有周期性呼吸易感因素的患者，如心力衰竭，在機(jī)械通氣期間更容易發(fā)生周期性呼吸。圖16.4顯示了周期性呼吸情況下的呼吸機(jī)波形特征。周期性呼吸對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生不利影響，并擾亂患者的睡眠。此外，如果不及時識別，中樞性呼吸暫停可能被認(rèn)為是控制性機(jī)械通氣的指征，從而不適當(dāng)?shù)匮舆t了撤機(jī)過程。一旦認(rèn)識到PSV期間的周期性呼吸現(xiàn)象，管理起來相對容易，因為所需要的只是降低支持水平。同時，仔細(xì)調(diào)整鎮(zhèn)靜藥物的劑量并盡早停用，能夠大大減少危重病人發(fā)生周期性呼吸的可能性。
圖16.4 兩名患者在壓力支持通氣期間的周期性呼吸發(fā)作。紫色箭頭表示自動觸發(fā)的呼吸，掩蓋了對該患者呼吸暫停的識別。藍(lán)色細(xì)線表示兩個記錄中的食道壓（Pes）基線。Paw氣道壓
膈肌廢用性萎縮最初是在以控制模式呼吸的病人中描述的。然而，隨后的研究顯示，不單單是沒有吸氣努力，而且吸氣努力也很弱，就像在高水平的壓力支持下有幾率發(fā)生的那樣，會導(dǎo)致膈肌萎縮，而且僅僅是觸發(fā)呼吸機(jī)并不足以防止膈肌萎縮。膈肌收縮力的下降與呼吸機(jī)輔助的增加有關(guān)，而一項超聲研究顯示，在PSV下，膈肌萎縮的發(fā)展速度與輔助水平之間有線性關(guān)系。事實上，當(dāng)支持水平相當(dāng)高，且VTmin足以維持PaCO2在目標(biāo)范圍內(nèi)時，PSV可能變成一種同步壓力控制模式。研究表明，高估所需的壓力支持水平和過度卸載膈肌的情況經(jīng)常發(fā)生（圖16.2）。缺乏識別過度輔助的臨床癥狀和對吸氣努力的常規(guī)測量有幾率會使這一結(jié)果。膈肌無力與機(jī)械通氣和重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）住院時間的延長以及并發(fā)癥的發(fā)生有關(guān)。為了最好能夠降低膈肌無力的風(fēng)險，一定要經(jīng)常調(diào)整支持水平。識別病人的即時需求并應(yīng)用最低的壓力支持水平（以避免痛苦）是預(yù)防膈肌萎縮的最佳方法。
無效的努力，定義為吸氣努力沒辦法觸發(fā)呼吸機(jī)提供的呼吸，是輔助通氣期間觀察到的最常見的人機(jī)不同步形式，尤其是在PSV期間。無效的努力經(jīng)常發(fā)生且成群結(jié)隊，尤其是在撤機(jī)時間比較久的患者中，并與機(jī)械通氣時間延長和醫(yī)院死亡率增加有關(guān)。由于呼吸驅(qū)動不足或呼吸肌無力導(dǎo)致的吸氣無力，以及存在內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）是導(dǎo)致無效努力的根本原因。PSV可能通過不同的機(jī)制促進(jìn)吸氣努力不足和PEEPi。
PEEPi指的是在吸氣開始時，由于動態(tài)過度吸氣而產(chǎn)生的正的彈性反沖壓力。在動態(tài)過度吸氣的情況下，病人的努力只有在克服了PEEPi之后才能觸發(fā)呼吸機(jī)?；加凶枞苑尾考膊『透邥r間常數(shù)（阻力和順應(yīng)性增加）的病人，有極大幾率會出現(xiàn)動態(tài)過度吸氣和無效的努力，不僅是在使用高水平的支持時，而且即使壓力支持被滴定在正常范圍內(nèi)的潮氣量。當(dāng)使用默認(rèn)的循環(huán)關(guān)閉標(biāo)準(zhǔn)時，由于阻力增加導(dǎo)致吸氣流量緩慢減少，延長機(jī)械Ti的時間，可導(dǎo)致潮氣量增加。
吸氣無力是由于膈肌無力造成的，如上文所述，或者是由于壓力支持過大導(dǎo)致PaCO2水平相對較低造成的呼吸驅(qū)動不足。由于缺乏過度支持的臨床癥狀，而不是支持不足的明顯癥狀，往往促使護(hù)理人員增加壓力支持的水平，當(dāng)病人的通氣需求減少時，這種支持水平會使PaCO2下降到呼吸中樞所期望的水平以下，導(dǎo)致吸氣努力無力，可能是無效的。在存在鎮(zhèn)靜或代謝性堿中毒的情況下，會降低化學(xué)敏感性，以此來降低呼吸驅(qū)動，大腦所希望的PaCO2水平可能比正常值高很多。在這種情況下，按正常潮氣量和低正常PaCO2(36-40mmHg)調(diào)整壓力支持水平，有幾率會使吸氣努力不足和無效的努力。
識別和管理無效的努力是很重要的。在無效的努力中，膈肌會發(fā)生偏心收縮，這有幾率會使進(jìn)一步的損傷。無效的努力可以在機(jī)械吸氣或呼氣時觀察到，并能通過仔細(xì)檢查呼吸機(jī)的波形來識別。氣道壓力（Paw）的扭曲以及吸氣流量的突然增加和呼氣流量的減少，分別表明在機(jī)械吸氣或呼氣階段的無效努力（圖16.5a）。對無效努力的預(yù)防和管理包括經(jīng)常試驗降低壓力支持水平，糾正代謝性堿中毒，中斷鎮(zhèn)靜，以及使用外部PEEP來克服動態(tài)過度吸氣患者的PEEPi。
圖16.5 呼氣不同步和無效的努力。食道壓（Pes）波形上的紫色箭頭（a）顯示了三個無效的努力，這也能夠最終靠流量和氣道壓力（Paw）波形的扭曲來識別。藍(lán)色陰影區(qū)域強調(diào)了神經(jīng)吸氣時間（Ti），在上圖中（a）比機(jī)械Ti短得多，而在下圖中（b）則比機(jī)械Ti長。
理想情況下，在輔助機(jī)械通氣期間，機(jī)械和神經(jīng)吸氣時間相匹配，并且在患者吸氣結(jié)束時停止循環(huán)。 如上所述，PSV 中機(jī)械 Ti 的決定因素包括，除了患者的努力（Pmus，與神經(jīng) Ti 直接相關(guān)）、壓力支持水平、循環(huán)關(guān)閉百分比（由操作員設(shè)置）和 呼吸系統(tǒng)力學(xué)。因此，由于 PSV 中的機(jī)械 Ti 被幾個獨立于神經(jīng) Ti 的其他變量修改，因此由于過早或延遲關(guān)閉循環(huán)而導(dǎo)致呼氣不同步的風(fēng)險很大。
當(dāng)神經(jīng)性Ti比機(jī)械性Ti短時，吸氣肌收縮在呼吸機(jī)充氣結(jié)束前就已經(jīng)停止了，所以循環(huán)關(guān)閉是延遲的。延遲的循環(huán)關(guān)閉發(fā)生在高時間常數(shù)（阻塞性肺部疾?。?、高水平的壓力支持和短暫/微弱的吸氣努力的病人。延遲的循環(huán)關(guān)閉，特別是在氣道阻力增加的情況下，會導(dǎo)致吸氣時間延長和輸送的潮氣量增加，這可能會促進(jìn)動態(tài)過度吸氣和PEEPi，從而導(dǎo)致延遲或無效的觸發(fā)。延遲的循環(huán)關(guān)閉能夠最終靠吸氣流量波形的形狀來識別：在機(jī)械吸氣結(jié)束前吸氣肌肉放松后，流量波形從彎曲變?yōu)榫€性衰減，與被動通氣時觀察到的波形相似（圖16.5a）。對這種類型的不同步的管理包括采取一般措施，以消除動態(tài)過度吸氣和增加的氣道阻力，同時降低輔助水平，并提高循環(huán)關(guān)閉的流量閾值。
當(dāng)神經(jīng)Ti長于機(jī)械Ti時，呼吸機(jī)的呼氣閥提前打開，吸氣肌收縮在呼吸機(jī)充氣結(jié)束后繼續(xù)進(jìn)行（圖16.5b）。過早的循環(huán)關(guān)閉主要是由低水平的輔助、短的時間常數(shù)和/或相對較高的循環(huán)關(guān)閉閾值促成的，所有這些都會導(dǎo)致充氣時間短。呼吸系統(tǒng)時間常數(shù)短和/或呼吸驅(qū)動力高的患者，如急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者，容易出現(xiàn)過早的循環(huán)關(guān)閉和雙重觸發(fā)。由于吸氣肌肉在機(jī)械吸氣結(jié)束后繼續(xù)收縮，過早的循環(huán)關(guān)閉能夠最終靠呼氣閥打開后出現(xiàn)低吸氣流量或甚至沒有吸氣流量來識別。此外，呼氣流量波形在急劇下降后出現(xiàn)峰值，并持續(xù)幾毫秒，然后在呼氣結(jié)束時逐漸下降到零，這強烈表明過早循環(huán)關(guān)閉。只要吸氣肌的收縮足以克服呼吸系統(tǒng)的彈性反沖壓力，就會發(fā)生雙重觸發(fā)，在第一次機(jī)械呼吸完全放氣之前，能夠最終靠第二次機(jī)械呼吸啟動新的觸發(fā)過程。在正在進(jìn)行的膈肌收縮過程中打開呼氣閥會導(dǎo)致膈肌的潛在傷害性偏心收縮。雙重觸發(fā)導(dǎo)致不可預(yù)測的高潮氣量，這增加了呼吸機(jī)引起的肺損傷（VILI）的風(fēng)險。在PSV期間，過早的循環(huán)關(guān)閉和雙重觸發(fā)能夠最終靠解決機(jī)械Ti和病人的高呼吸驅(qū)動來管理。通過降低循環(huán)關(guān)閉的流量閾值、增加支持水平和上升時間，可以實現(xiàn)機(jī)械Ti的增加。高呼吸驅(qū)動的管理包括針對潛在疾病的干預(yù)，如肺水腫或膿毒癥，以及代謝性酸中毒、疼痛和譫妄，以及鎮(zhèn)靜，直到疾病過程的解決。應(yīng)謹(jǐn)慎滴定阿片類藥物，以避免阿片類藥物引起的神經(jīng)Ti的延長。
越來越多的人認(rèn)識到與被動機(jī)械通氣相關(guān)的膈肌廢用性萎縮的風(fēng)險，促使臨床醫(yī)生在危重病的早期使用輔助通氣模式，如PSV。危重病的早期階段，當(dāng)疾病過程尚未解決時，通常表現(xiàn)為休克和急性腎損傷導(dǎo)致的代謝性酸中毒，肺部炎癥和高通透性肺水腫導(dǎo)致的肺順應(yīng)性受損，但呼吸肌力保留。在這種臨床情況下，患者可能表現(xiàn)出高呼吸動力和強烈的吸氣努力。肺順應(yīng)性低的患者強烈的吸氣努力可能會導(dǎo)致高潮氣量，傷害性的高肺膨脹壓力，并通過肺泡的過度滯留和塌陷肺區(qū)的周期性復(fù)張造成肺部損傷。負(fù)壓引起的肺水腫和膈肌纖維損傷也可能由于劇烈的努力而發(fā)生。
通常情況下，呼吸系統(tǒng)的控制是通過限制吸氣時間的反射機(jī)制（Hering-Breuer反射）來防止肺部過度伸展，并且由于肥大的膈肌的力長關(guān)系的改變和呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性的降低，吸氣肌肉在肺容量增加時產(chǎn)生壓力的能力逐漸降低。在使用PSV輔助通氣時，這些保護(hù)機(jī)制可能被推翻。如上所述，機(jī)械性Ti只部分依賴于神經(jīng)性Ti，所以Hering-Breuer反射對潮氣量的影響很小。此外，吸氣努力的減少不會影響VTmin的輸送，如果壓力支持很高，因為經(jīng)常需要配合病人的高呼吸驅(qū)動，VTmin可能相當(dāng)可觀。此外，嚴(yán)重的代謝性酸中毒和肺部順應(yīng)性下降會使這些保護(hù)肺部的反射功能受到影響。因此，在這種臨床環(huán)境下，監(jiān)測潛在的傷害性肺部壓力是至關(guān)重要的。理論上，在PSV期間監(jiān)測驅(qū)動壓（ΔP），與被動通氣類似，可以幫助識別傷害性的高潮氣量并促進(jìn)肺保護(hù)性通氣。然而，準(zhǔn)確測量ΔP需要被動條件，而在輔助通氣過程中并不存在這種條件。此外，在輔助通氣過程中，機(jī)械Ti的結(jié)束并不與神經(jīng)Ti的結(jié)束相吻合，因此在暫停期間可能仍有吸氣肌活動，從而使測量結(jié)果無效。此外，可能會出現(xiàn)呼氣性肌肉收縮，錯誤地增加測量的平臺壓。已經(jīng)證明，僅僅檢查氣道壓力波形不能準(zhǔn)確排除暫停期間呼吸肌活動的存在。
高膨脹壓的風(fēng)險能夠最終靠呼吸驅(qū)動和努力的指標(biāo)間接評估，如P0.1和Pocc，盡管最佳閾值仍有待確定。損傷性跨肺壓的高風(fēng)險患者，如低順應(yīng)性或高通氣需求的患者，可以密切監(jiān)測，可能使用食道壓來直接測量吸氣努力和肺膨脹壓力。
PSV的發(fā)展標(biāo)志著在自主呼吸病人的病人與呼吸機(jī)之間的互動方面比控制模式有了重大的改進(jìn)。40年后的今天，我們已經(jīng)提高了PSV的標(biāo)準(zhǔn)，旨在提供保護(hù)肺部和膈肌的通氣。認(rèn)識到PSV的潛在風(fēng)險，如吸氣力弱和膈肌萎縮，無效的努力和周期性呼吸，或高膨脹壓力和肺損傷的風(fēng)險，以及這些問題可能出現(xiàn)的臨床環(huán)境，能夠在一定程度上幫助醫(yī)生及時認(rèn)識和解決，通過密切監(jiān)測和調(diào)整壓力支持。
